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El término oftalmopatía tiroidea o orbitopatía tiroidea se refiere a los cambios oculares y perioculares asociados con enfermedades tiroideas. Aunque la oftalmopatía tiroidea (OT) puede verse en cualquier tipo de enfermedad tiroidea, la gran mayoría de casos suceden en pacientes con enfermedad de Graves (hipertiroidismo). Raramente la OT aparece en pacientes primariamente hipotiroideos o incluso en pacientes sin evidencia de enfermedad tiroidea. En este último caso, es frecuente que aparezca el hipertiroidismo meses o años después del diagnóstico de la OT.
Retracción palpebral y exoftalmos en paciente con orbitopatía tiroidea
El hipertiroidismo puede producir una gran variedad de problemas oculares, como ojos rojos, irritación, fotofobia, edema periocular, visión doble, pérdida de visión, retracción palpebral y protrusión de los ojos. Es importante saber que hay diferentes grados de OT, y el hecho de padecer uno de estos síntomas no implica que el resto vayan a aparecer.
En Barcelona disponemos de un servicio único de atención a estos pacientes. Ya que en un mismo espacio podemos ofrecerle un servicio multidisciplinar formado por un endocrinólogo especializado en tiroides, un cirujano de tiroides y un cirujano oculoplástico. Está integración de subespecialidades es única en España y está pensada para ofrecer la mejor atención al paciente con oftalmopatía tiroidea.Sin tener que visitar especialistas en diferentes centros y con total comunicación entre ellos.
Una vez aparece la enfermedad ocular, ésta suele permanecer activa durante un período que puede oscilar entre 6 meses y 2 años. Durante este tiempo existe un proceso inflamatorio activo, por lo que el aspecto de los ojos y la severidad de la enfermedad pueden variar. Durante este período de actividad inflamatoria es aconsejable no intervenir quirúrgicamente excepto si hay riesgo para para la visión, pero hay muchas otras medidas que pueden ayudar a mejorar los síntomas del paciente. Una vez estabilizada la enfermedad ocular, es muy infrecuente que el proceso se reactive. En algunos pacientes, los ojos volverán a la normalidad, mientras que en otros los cambios serán permenentes. En este momento, algunos pacientes serán candidatos a cirugía para mejorar la protrusión ocular, la visión doble ó la retracción palpebral.
Diversas teorías han intentado explicar por qué ocurre la Orbitopatía Tiroidea. La teoría más aceptada sugiere que existen ciertas moléculas que están presentes tanto en la glandula tiroides como en la órbita, por lo que los anticuerpos producidos por el proceso autoimmune reaccionarían contra la glándula y contra los tejidos orbitarios. A nivel orbitario, los anticuerpos reaccionan selectivamente contra el tejido graso orbitario y los músculos extraoculares, encargados del movimento ocular.
Es bien conocido que la enfermedad tiroidea y la enfermedad ocular pueden seguir cursos distintos. Es decir, la enfermedad ocular puede aparecer antes de la enfermedad tiroidea, después, o progresar significativamente aún cuando la función tiroidea se haya estabilizado. Sin embargo, existe evidencia de que el control de la función tiroidea influye sobre la enfermedad ocular. Por ejemplo, sabemos que en el proceso de tratamiento del hipertiroidismo deben evitarse las fases de hipotiroidismo, o que el tratamiento con yodo radiactivo puede empeorar la enfermedad ocular temporalmente. La comunicación entre su endocrinólogo y su especialista en órbita es fundamental para un control óptimo de su orbitopatía.
El especialista en órbita y párpados es un oftalmólogo que se ha especializado en las enfermedades que afectan a los anejos oculares. Como oftalmólogo, conoce mejor que nadie las estructuras perioculares y su afectación en esta enfermedad.
A menudo el paciente con OT, frustrado por su desafortunada enfermedad, consulta a varios especialistas en busca de soluciones immediatas. Ésta es una enfermedad que puede tener un curso largo y que requiere paciencia. Es muy aconsejable ponerse en manos de un especialista en órbita que le guíe a través de todo el proceso de la OT. Éste le ayudará a comprender su enfermedad y tratará la enfermedad en cada etapa. Además, estará siempre en contacto con su endocrinólogo para conocer el estado de su función tiroidea y juntos poder tomar decisiones. Mientras la enfermedad esté activa, medidas simples como la lubricación ocular o dormir con la cabeza algo elevada para disminuir el edema palpebral pueden ser de gran ayuda. El especialista determinará además cuándo su enfermedad se ha estabilizado y si usted es candidato a cirugía. Un tercer rol muy importante del orbitólogo será detectar la posible aparición de complicaciones más serias como la pérdida de visión o la afectación corneal, que pueden requerir un tratamiento urgente.
La sensación de sequedad, irritación y la fotofobia son de largo los síntomas más frecuentes de la enfermedad. La protrusión ocular, junto con con la retacción palpebral (ojos demasiado abiertos) provocan que la superficie ocular esté mucho más expuesta al ambiente. Debido a ello, las lágrimas se evaporan mucho más rápido y no consiguen proteger la superficie ocular. El uso frecuente de lágrimas artificiales sin conservantes puede aliviar estos síntomas en gran medida. Estos colirios no tienen ningún efecto perjudicial, incluso si usados cada 30 minutos, ya que no contienen ningún medicamento, sólo agentes lubricantes. En ocasiones es aconsejable también el uso nocturno de geles lubricantes, sobre todo si el paciente presenta un cierre incompleto de los párpados.
La orbitopatía Tiroidea causa inflamación y cicatrización a nivel de los músculos que se encargan de mover los ojos, afectando su función. Cuando ambos ojos no se mueven exactamente igual, se produce la visión doble o diplopia. Un ojo está viendo una imagen mientras que el otro está viendo la misma imagen ligeramente desplazada. En algunos pacientes este fenómeno sólo está presente en ciertas posiciones de la mirada, mientras que en otros está presente constantemente, lo cual es muy invalidante. La diplopia puede fluctuar a lo largo del curso de la enfermedad, y en algunos pacientes puede llegar a desaparecer una vez la enfermedad se estabiliza. Cuando la enfermedad está estable y la visión doble persiste se puede plantear la cirugía.
Es responsable en gran medida del aspecto de mirada fija o asustada que presentan los pacientes con OT. Se produce por que los cambios inflamatorios y cicatriciales también afectan a los músculos encargados de abrir los párpados. Éste es un fenómeno muy frecuente en esta enfermedad. Cuando es posible, se debe esperar a la estabilización de la enfermedad para intervenir quirúrgicamente. Resulta muy útil que usted aporte fotografías de años previos para que el especialista se haga una idea de cuándo empezaron los cambios y cómo era el aspecto de sus párpados antes de la enfermedad. El fin de la cirugía es devolver los párpados a una posición normal, con lo que el aspecto del paciente mejorará radicalmente y la superficie ocular estará más protegida.
La órbita es la cavidad ósea en la que se encuentra alojado el ojo y sus estructuras anejas. La inflamación de los tejidos orbitarios provoca un aumento de volumen de los mismos. Dado que la órbita es una cavidad ósea y por tanto no extensible, el aumento de volumen de su contenido se traduce en una protrusión del ojo hacia adelante. En algunos pacientes los tejidos orbitarios son más rígidos y no permiten el desplazamiento del globo ocular hacia adelante, por lo que el aumento de volumen orbitario se traduce en congestión orbitaria.
La protrusión ocular ó exoftalmos puede tratarse quirúrgicamente una vez la enfermedad se ha estabilizado. Este tratamiento se denomina descompresión orbitaria y consiste en incrementar el volumen de la cavidad orbitaria para dar mejor cabida a los tejidos orbitarios agrandados por la inflamación, con lo que se consigue que los ojos retrocedan a una posición más normal.
Puede ocurrir por diferentes razones. La primera de ellas es la afectación de la córnea, que se produce por la exposición de la superficie ocular causada por la protrusión ocular y la retracción palpebral. En muchos casos puede tratarse simplemente con una pausa intensa de lubricación ocular. En casos más graves será necesario adoptar medidas quirúrgicas para asegurar la protección corneal. La otra causa de pérdida visual es la compresión del nervio óptico. El nervio óptico es el encargado de llevar la información visual desde el ojo a la corteza cerebral. Cuando la congestión orbitaria comprime el nervio óptico, se produce una pérdida de visión que puede ser muy marcada ó bien ser lenta y sútil y difícil de detectar por el paciente. Afortunadamente, ésto ocurre en menos del 5% de pacientes con OT. Su tratamiento varía según cada caso pero puede incluir pautas de corticoides endovenosos, radioterapia o cirugía.
Actualmente no existe evidencia de que el tabaquismo induzca la oftalmopatía. Sin embargo, es bien conocido que el tabaco multiplica sus probabilidades de padecer formas más severas de la enfermedad. El tabaco incrementa su riesgo de pérdida de visión en esta enfermedad. Asimismo, si usted es fumador, tiene más números de sufrir reactivaciones de la enfermedad, y su cirugía puede tener una tasa de éxito inferior. En muchas ocasiones encontramos pacientes que a la semana de dejar de fumar notan una mejoría muy significativa en su sintomatología ocular.
Una paciente con oftalmopatía tiroidea en fase inflamatoria. Se notó la gran mejoría en su aspecto al mes de dejar de fumar
Un control adecuado del hipertiroidismo es fundamental para incrementar sus posibilidades de mejor control y menor severidad de su oftalmopatía. Esto puede incluir el uso de medicación oral, el radioyodo y en casos rebeldes la tiroidectomía. Es fundamental una relación estrecha entre su endocrinólogo y su especialista en cirugía oculoplástica.
El exoftalmos y la retracción palpebral contribuyen a una mayor desecación de la superficie ocular, por lo que siempre recomendamos el uso de lágrimas artificiales y geles lubricantes.
Diferentes marcas de colirios lubricantes
Se trata de dosis altas de corticoides por vía endovenosa. Se realizan tratamientos semanales durante 6 semanas, en dosis descendentes. Se utilizan principalmente cuando existe neuropatía óptica por compresión o bien en casos de inflamación severa aunque no haya neuropatía.
El uso de nuevas terapias cada vez está ganando aceptación en el tratamiento de la oftalmopatía tiroidea. En casos de inflamación severa con poca respuesta a los corticoides o cuando los corticoides no están indicados, el Tocilizumab ha demostrado eficacia. Se trata de un anticuerpo monoclonal humanizado que se une al receptor celular de la interleucina-6. Esta interleucina tiene un papel importante en la respuesta inmunitaria e interviene en la patofisiología de varias enfermedades. Se administra por vía endovenosa en varias sesiones.
Existen diferentes procedimientos que nos pueden ayudar a devolver al paciente su mirada.
Cuando el exoftalmos es significativo, es fundamental la cirugía de descompresión orbitaria. Esta cirugía consiste fundamentalmente en mejorar la “cabida” del ojo y sus tejidos dentro de la cavidad orbitaria. Esto puede conseguirse de dos maneras: ampliando el espacio de la cavidad orbitaria (descompresión ósea) y reduciendo su contenido en grasa (descompresión grasa). Generalmente se realiza una combinación de ambos procedimientos.
La descompresión ósea consiste en ganar espacio en la órbita a expensas de los senos etmoidal y maxilar (descompresión medial e inferior) , o reduciendo el volumen de la pared ósea lateral( descompresión lateral). La descompresión medial e inferior puede realizarse a través de un abordaje transconjuntival sin cicatriz, mientras que la descompresión lateral puede realizarse a través de una pequeña incisión escondida en el pliegue del párpado superior.
Ésta cirugía se realiza con anestesia general pero no requiere ingreso. Sus complicaciones son infrecuentes cuando realizadas adecuadamente. Entre ellas figura por ejemplo la aparición de diplopía (visión doble) que pueda requerir corrección posterior mediante cirugía de estrabismo.
La retracción del párpado superior se realiza debilitando la musculatura encargada de la elevación del párpado (músculo de Muller y músculo elevador del párpado). Esto se realiza por vía conjuntival, con anestesia local y sin cicatriz. Para retracciones leves se suele trabajar sólo sobre el músculo de Muller (mullerectomia), mientras que para retracciones mayores se añade a ésta el debilitamiento del músculo elevador del párpado.
Los pacientes con oftalmopatía que presentan estrabismo requieren cirugía para corregir su visión doble. El estrabismo en esta enfermedad es de tipo restrictivo, por rigidez de la musculatura ocular. Lo más frecuente es que aparezca una desviación ocular hacia la nariz (endotropia) o hacia abajo (hipotropia), o ambas. Se puede corregir o mejorar mediante la denominada “recesión” de los músculos afectados. Se realiza con anestesia local sin ingreso. En casos complejos pueden ser necesarias más de una intervención.
Cirugía del estrabismo esquemáticamente
Muchos pacientes con oftalmopatía tiroidea presentan un aspecto de envejecimiento prematuro de los párpados. Ello se produce sobre todo al incremento de volumen en el tejido graso orbitario y periorbitario, que da lugar a la aparición de las ‘bolsas’. Una vez tratados el exoftalmos, la visión doble y la retracción palpebral (si existen), se puede plantear la realización de una blefaroplastia.
El Dr. Nieto es un referente en cirugía oculoplástica. Combina su actividad en cirugía reconstructiva en la medicina pública con su actividad privada reconstructiva y cosmética en la Clínica Corachán de Barcelona y el Instituto Oftalmólogico Gabriel Simón de Madrid.
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